హ్యూమన్ EML4-ALK ఫ్యూజన్ జీన్ మ్యుటేషన్

విట్రోలోని మానవ నాన్-స్మాల్ సెల్ ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్ రోగుల నమూనాలలో 12 మ్యుటేషన్ రకాల EML4-ALK ఫ్యూజన్ జన్యువును గుణాత్మకంగా గుర్తించడానికి ఈ కిట్ ఉపయోగించబడుతుంది.పరీక్ష ఫలితాలు క్లినికల్ రిఫరెన్స్ కోసం మాత్రమే మరియు రోగులకు వ్యక్తిగతీకరించిన చికిత్సకు ఏకైక ప్రాతిపదికగా ఉపయోగించరాదు.రోగి పరిస్థితి, ఔషధ సూచనలు, చికిత్స ప్రతిస్పందన మరియు ఇతర ప్రయోగశాల పరీక్ష సూచికలు వంటి అంశాల ఆధారంగా వైద్యులు పరీక్ష ఫలితాలపై సమగ్ర తీర్పులు ఇవ్వాలి.ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్ అనేది ప్రపంచవ్యాప్తంగా అత్యంత సాధారణ ప్రాణాంతక కణితి, మరియు 80%~85% కేసులు నాన్-స్మాల్ సెల్ లంగ్ క్యాన్సర్ (NSCLC).ఎచినోడెర్మ్ మైక్రోటూబ్యూల్-అనుబంధ ప్రోటీన్-వంటి 4 (EML4) మరియు అనాప్లాస్టిక్ లింఫోమా కినేస్ (ALK) యొక్క జన్యు కలయిక NSCLC, EML4 మరియు ALK లలో ఒక నవల లక్ష్యం, వరుసగా మానవులలో P21 మరియు P23 బ్యాండ్‌లు క్రోమోజోమ్ 2లో ఉన్నాయి మరియు అవి సుమారుగా 12.7తో వేరు చేయబడ్డాయి. మిలియన్ బేస్ జతల.కనీసం 20 ఫ్యూజన్ వేరియంట్‌లు కనుగొనబడ్డాయి, వీటిలో టేబుల్ 1లోని 12 ఫ్యూజన్ మార్పుచెందగలవారు సాధారణం, ఇక్కడ ఉత్పరివర్తన 1 (E13; A20) అత్యంత సాధారణమైనది, దాని తర్వాత మార్పుచెందగలవారు 3a మరియు 3b (E6; A20) ఉన్నాయి. EML4-ALK ఫ్యూజన్ జన్యువు NSCLC ఉన్న రోగులలో వరుసగా 33% మరియు 29%.క్రిజోటినిబ్ ద్వారా ప్రాతినిధ్యం వహించే ALK ఇన్హిబిటర్లు ALK జన్యు సంలీన ఉత్పరివర్తనాల కోసం అభివృద్ధి చేయబడిన చిన్న-అణువుల లక్ష్య ఔషధాలు.ALK టైరోసిన్ కినేస్ ప్రాంతం యొక్క కార్యాచరణను నిరోధించడం ద్వారా, దాని దిగువ అసాధారణ సిగ్నలింగ్ మార్గాలను నిరోధించడం, తద్వారా కణితి కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది, కణితులకు లక్ష్య చికిత్సను సాధించడం.EML4-ALK ఫ్యూజన్ ఉత్పరివర్తనలు ఉన్న రోగులలో క్రిజోటినిబ్ 61% కంటే ఎక్కువ ప్రభావవంతమైన రేటును కలిగి ఉందని క్లినికల్ అధ్యయనాలు చూపించాయి, అయితే ఇది వైల్డ్-టైప్ రోగులపై దాదాపు ప్రభావం చూపదు.కాబట్టి, EML4-ALK ఫ్యూజన్ మ్యుటేషన్‌ను గుర్తించడం అనేది క్రిజోటినిబ్ ఔషధాల వినియోగానికి మార్గనిర్దేశం చేయడానికి ఆవరణ మరియు ఆధారం.